Wer sich mit BPC-157 beschäftigt und eine Seite mit den wesentlichen Informationen sucht, ist hier richtig: Definitionen, Kontext, Studienlage und wiederkehrende Fragen.
Stand 2026-01-08. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
== Weblinks == H Morris, J Wallach: From PCP to MXE: a comprehensive review of the non-medical use of dissociative drugs. In: Drug Test Anal. 6. Jahrgang, Nr. 7–8, 2014, S. 614–32, doi:10.1002/dta.1620, PMID 24678061 (englisch). Synthesis and Effects of PCP Analogs Interview with a Ketamine Chemist
Quellen: de.wikipedia.org
Asciminib ist ein Arzneistoff mit antineoplastischer Wirkung aus der neuen Wirkstoffgruppe der STAMP-Hemmer. Er wurde im Oktober 2021 in den USA unter dem Namen Scemblix (Novartis) zugelassen zur oralen Behandlung der chronischen myeloischen Leukämie (CML) in der Drittlinientherapie oder bei Vorliegen einer bestimmten Mutation im Philadelphia-Chromosom, im August 2022 folgte die Zulassung in der EU.
Quellen: de.wikipedia.org
== Wirkungsmechanismus == STAMP steht für Specifically Targeting the ABL1 Myristoyl Pocket, das bedeutet die selektive Wirkung an der Myristoyl-Bindungstasche der BCR-ABL1-Tyrosinkinase. Die Aktivität dieser Tyrosinkinase ist bei Patienten mit chronisch myeloischer Leukämie (CML) erhöht, wodurch die Proliferation weißer Blutzellen stark zunimmt. Kodiert wird die Tyrosinkinase durch ein BCR-ABL1-Fusionsgen (Philadelphia-Chromosom). Dieses fehlerhafte und verkürzte Chromosom 22 ist bei der klassischen CML und bestimmten Formen akuter Leukämien zu finden. Anders als bisher eingesetzte Tyrosinkinase-Inhibitoren (Imatinib, Nilotinib, Dasatinib, Bosutinib oder Ponatinib) greift Asciminib nicht an der ATP-Bindungsstelle des BCR-ABL1-Fusionsproteins an. Dadurch wird die Wirkung von Asciminib auch nicht durch bekannte Mutationen der ATP-Bindungsstelle beeinflusst. Vielmehr hemmt Asciminib die ABL1-Kinaseaktivität von BCR-ABL1, indem es an die ABL1-Myristoyltasche bindet. In Studien, die in vitro oder in Tiermodellen der CML durchgeführt wurden, zeigte Asciminib Aktivität sowohl gegen den Wildtyp von BCR-ABL1 als auch gegen mehrere mutierte Formen der Kinase, darunter die T315I-Mutation.
Quellen: de.wikipedia.org
Philadelphia-Chromosom-positiver chronischer myeloischer Leukämie (Ph+ CML) in der chronischen Phase (CP), die zuvor bereits mit zwei oder mehr Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) behandelt wurden. Ph+ CML bei Patienten mit einer chronischen myeloischen Leukämie mit der T315I-Mutation.
Quellen: de.wikipedia.org
BPC-157 wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
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